VENTRİKÜLER ARİTMİLER

VENTRİKÜLER EKSTRA SİSTOL

Ventriküllerin herhangi bir bölgesindeki odaktan kaynaklanan erken uyarılar sonunda oluşur. Genellikle otomatisiteye bağlıdır. Odaktan çıkan uyarı ventrikülleri his-purkinje sistemini kullanmadan depolarize ettiğinden, depolarizasyon hızı normalden yavaştır, bu nedenle QRS’ler geniştir. Önünde p dalgası olmayan, geniş QRS ile karakterizedir (şekil 9). Ardarda 3 veya daha fazla ventriküler atım Ventriküler taşikardi (VT) olarak adlandırılır. Semptomatik hastalarda antiaritmik ilaç veya odağın ablasyonu tedavi seçenekleridir.

Şekil 9: Yapısal kalp hastalığıolmayan bir bireyin Sol ventrikül çıkış yolundan (sol aortik kusp) kaynaklanan ventriküler ekstra vuruları.

VENTRİKÜLER TAŞİKARDİ

Ventriküllerden kaynaklanan, hızlı ve genellikle hayatı tehdit eden ritm bozukluklarıdır. Özellikle yapısal kalp hastalığı olan bireylerde ventriküler fibrilasyona(VF)  veya asistoliye dönüşme ve ani ölüme yol açma ihtimalleri yüksektir.

VT’ler morfolojilerine, sürelerine, semptom veya etiyolojilerine göre sınıflandırılabilirler.

VT’ler geniş QRS’li taşikardilerin en sık nedenidir. Morfolojik olarak monomorfik veya polimorfik olarak adlandırılırlar. Adından da anlaşılacağı üzere monomorfik VT’lerde her vuru birbirinin aynısıdır (şekil 10). Miyokard enfarktüsü sonrası gelişen skar dokusu etrafında dönen reentran VT’ler en sık görülen tipidir ve önemli bir ani ölüm nedenidir. Bunun dışında yapısal kalp hastalığı olmayan bireylerde gözlenen, genellikle sağ ve sol ventrikül çıkış yolundan kaynaklanan monomorfik VT’ler de vardır. İdiyopatik Ventriküler Taşikardi olarak adlandırılırlar ve çoğunlukla otomatisiteye bağlıdırlar. İskemik kalp hastalığının yol açtıklarının aksine iyi huyludurlar ve çok nadiren hayatı tehdit ederler.

10

Şekil 10: İskemik kalp hastalığı, kalp yetmezliği olan bir hastada gelişen monomorfik VT.

Polimorfik VT ise QRS morfolojisinin vurudan vuruya değişkenlik gösterdiği VT formudur. QT uzaması soncunda gelişen ‘’Torsades de pointes’’ polimorfik VT’ye örnektir.

VT’ler sürelerine göre de sınıflandırılırlar. 30 sn’den kısa süren, kendiliğinden sonlanan VT’ler sürekli olmayan (nonsustained) VT olarak adladırılırlar. 30 sn’den uzun sürenler ise kendi kendilerine sonlansalar bile sürekli (sustained) VT olarak adlandırılırlar.

Hemodinamiyi bozmaması ve semptomlarına göre nabızlı veya nabızsız olarak da sınıflandırılırlar. Bu ayırım özellikle acil tedaviye yön vermesi açısından önemlidir.Hemodinamiyi bozan nabızlı VT lerde acil senkronize kardiyoversiyon. Hatırlatmak gerekir ise; nabızlı ritmlerde uygulanan şok enerjisi rastgele verildiğinde T dalgasının üzerine denk gelerek (R on T fenomeni) nabızsız daha ciddi bir aritmiye (polimorfik VT) yol açabilir. Bu nedenle senkronize kardiyoversiyonda enerji, QRS’ler cihaz tarafından takip edilerek, T dalgasının sonlanacağı güvenli bir zaman aralığında uygulanır. Nabızsız VT’ler de ise defibrilasyon ( senkronize olmayan kardiyoversiyon) uygulanmalıdır.

Akut atak dışındaki tedavi de ise asıl belirleyici altta yatan etiyolojidir. Yukarıda değinildiği gibi yapısal kalp hastalığı olmayan bireylerde gözlenen İdiyopatik VT’ler de ilk tercih ilaç tedavisidir (ör: beta blokerler). İlaca dirençli semptomatik hastalarda aritmi odaklarının ablasyonu diğer bir seçenektir.

Yapısal kalp hastalığı olanlarda daha kuvvetli antiaritmik ilaçlar gerekebilir (ör: amiodarone, sotalol).  Ciddi kalp yetmezliği olanlarda, ani kardiyak arrestten kurtulanlarda VT ve VF’lerin tekrarlama riskinden dolayı ICD implantasyonu gereklidir. ICD ler şok ile veya antitaşikardik pacing ile (kalbi VT den daha hızlı uyararak) aritmiyi sonlandırabilirler (şekil 11). Medikal tedaviye dirençli, sık VT atakları olan hastalarda ablasyon tedavisi uygulanır.

11

Şekil 11: ICD takılmış bir hastada monomorfik VT’nin antitaşikardik pacing (ATP- kalbi VT den daha hızlı uyararak) ile sonlandırılması. VT sonlandıktan sonra hastanın kendi sinüs ritminin olmadığına pace ile uyarıldığına dikkat ediniz (pace dikeni gözlenen son iki vuru). Bu durum, ICD cihazlarının şok vermek dışındaki özelliklerini gösteren iyi bir örnektir.

VENTRİKÜLER FİBRİLASYON

VF kardiyak arrest hastalarında en sık rastlanan aritmidir ve Acil Yaşam Desteği gerektirir. Hasta kısa sürede (oda sıcaklığında yaklaşık 5 dakika) yeniden canlandırılamaz ise geri dönüşümsüz beyin hasarı gelişir. Hasta en kısa sürede monitörize edilmeli ve defibrilasyon uygulanmalıdır. Bölümün başında anlatılan tüm aritmi mekanizmaları rol oynayabilir. MI’ın erken döneminde gözlenen VF en sık nedendir. Akut iskemik dönem atlatıldıktan sonra tekrarlama riski düşüktür. Bu nedenle erken dönemde doğru tedavi hayat kurtarıcıdır. Havalimanları, alışveriş merkezleri, spor salonları gibi ani ölümlerin sık görüldüğü kalabalık yerlerde, otomatik eksternal defibribrilatörlerin yaygınlaştırılması ve kardiyopulmoner resüsitasyon (yeniden canladırma) eğitimleri sağ kalımları artırmaktadır. Tıp fakültesini bitiren her doktor, bu cihazları kullanmayı ve kardiyopulmoner resüsitasyon uygulamayı bilmek zorundadır. VF riski yüksek hastalarda ICD implantasyonu gereklidir.

12

Şekil 12: VF arresti gelişen bir hastada uygulanan eksternal defibrilasyon ile sinüs ritmi sağlanıyor.

GENETİK GEÇİŞLİ VENTRİKÜLER ARİTMİLER

Genellikle belirgin bir yapısal kalp hastalığı eşlik etmemesine rağmen ciddi ventriküler aritmilerle seyreden hastalıklardır. Uzun QT, kısa QT, Brugada sendromları, Katekolaminerjik polimorfik VT, Aritmojenik Sağ Ventrikül Displazisi gibi hastalıklar bunlara örnektir.