Kardiyak İleti Sistemi ve Aritmi Mekanizmaları

KARDİYAK İLETİ SİSTEMİ

Normal sinüs ritmi sırasında kalp sinüs nodu tarafından uyarılır. Buradan çıkan elektrilsel uyarı atriyumları depolarize eder ve bu aktivite EKG’ye P dalgası olarak yansır. Atriyumlar ve ventriküller birbirlerinden fibröz yapıyla yalıtılmışlardır. Normal kalplerde atriyumlardan ventriküle elektriksel ileti sadece AV nod ve His-Purkinje sistemi üzerinden olur. AV noda gelen elektriksel aktivite yavaşlayarak geçer. EKG’deki PR aralığı bu sürenin karşılığıdır. His-Purkinje sistemi, sağ ve sol dallar özelleşmiş ileti sistemleridir ve elektriksel aktiviteyi hızla ventriküle ileterek, senkronize bir depolarizasyon ve kasılma sağlarlar. Bu yüzey EKG’de dar QRS dalgası ile kendini gösterir. Hayat boyu sürekli tekrarlanan bu düzenin her hangi bir basamağında meydana gelebilecek aksaklıklar aritmilere neden olur.

Şekil 1: Normal sinüs ritminde kalbin ileti sistemi.

Şekil 1: Normal sinüs ritminde kalbin ileti sistemi.

KARDİYAK ARİTMİ MEKANİZMALARI

Kardiyak aritmi mekanizmaları hücrelerin refrakter periyodlarındaki değişiklikler, hücre içi Ca konsantrasyonu ve ard depolarizasyon akımlarındaki dalgalanmalar, repolarizasyon dağılımındaki anormallikler, uyarılabilme ve iletideki değişiklikler gibi birçok  faktörün sonucunda oluşur. Örneğin, bradiaritmilere sıklıkla elektriksel ileti anormalikleri neden olur.  Bunun sebebi Na kanallarının disfonksiyonu veya iskemiye bağlı hücre dışı potasyum konsantrasyonundaki artış olabilir. Ayrıca Na kanalları, Ca kanalları veya connexinlerdeki kalıtsal veya metabolik nedenli anormalliklerin ileti hastalıklarında rol oynadığı gösterilmiştir. Aritmi mekanizmaları reentri, tetiklenmiş aktivite ve artmış otomatisite olmak üzere üçe ayrılır.

 

Reentri (Yeniden Giriş)

Reentri kapalı bir yol içerisinde dolaşan depolarizasyon dalgasıdır. Bir halka üzerinde dolaşan elektiriksel aktivite sürekli çevresindeki dokuları uyararak taşikardiye neden olur. Re-entri oluşumu için üç gerekli ön koşul vardır:

  1. En az iki geçiş yolu: Aritmi halkasının elektiksel uyarının iletildiği ve geri döndüğü en az iki ayağı vardır. AV nodal reentran taşikardi (AVNRT)’ lerdeki yavaş ve hızlı AV nodal yollar, Wolf Parkinson White (WPW) Sendromundaki aksesuar yollar bunlara örnektir. Reentri halkaları anatomik engeller veya patolojik skarlar etrafında da dönebilirler. Miyokard infarktüsü (MI) sonrası olşun skarlar etrafında dönen iskemik Ventriküler Taşikardiler (VT) buna örnektir.
  2. Depolarizasyon dalgasının başı ile sonununun kavuşmasını engelleyecek yavaş ileti: Yukarıda belirtilen iki yoldan biri diğeri ile buluştuğu yere geldiğinde onu uyarılmaya hazır halde (repolarize olmuş) bulacak kadar yavaş olmalıdır. AVNRT’ lerdeki AV nodal yavaş yol, AV reentran taşikardi (AVRT)’ ler de ise AV nodun kendisi fizyolojik yapılar olmasına rağmen reentrinin bu ayağını oluştururlar. MI sonrası gelişen skarların etrafındaki yaşayan fakat yapısı bozulmuş miyokard hücrelerinin ileti hızları yavaşlar ve reentran VT’lere zemin hazırlar.
  3. Tek yönlü blok: Normalde her iki yol aynı anda depolarize olup aynı anda repolarize olurlar. Reentrinin dönmeye başlaması için iki yoldan birinin bloklanıp, uyarının bir yoldan inip diğer yoldan çıkması gerekir. Bu blok erken vuru veya artmış kalp hızı gibi fizyolojik, repolarizasyon gradientlerinde değişiklikleri gibi patolojik nedenlerle oluşabilir.

AVNRT reentran taşikardilerin sık rastlanan tipik bir örneğidir. AV node dokusu farklı elektrofizyolojik özelliklere sahip fonksiyonel yollardan oluşabilir. Efektif refrakterlik süresi dokunun en yüksek enerji ile uyarılmasına rağmen aktivasyon oluşturulamayan zaman dilimini tanımlar ve genellikle ileti hızı ile ters ilişkilidir. Daha iyi anlaşılması için buna dinlenme süresi diyebiliriz. Hızlı koşan atletlerin daha uzun dinlenmesi gerektiği gibi hızlı AV nodal yollarında refrakterlik süreleri uzundur. Yavaş AV nodal yollar da ise tam tersidir. Sinüs ritmi sırasında atriyumlardan AV noda gelen elektriksel aktivite eş zamanlı olarak hızlı ve yavaş yolları uyarır. Hızlı yol bu uyarıyı His-Purkinje sistemi ve ventriküllere iletir. Yavaş yol üzerinden olan ileti His-Purkinje sistemine vardığında, bu doku hali hazırda depolarize olduğundan iletilemez ve bloklanır. Anlaşılacağı üzere sinüs ritmi sırasında AV nodal ileti daha çok hızlı yol üzerinden iletilir (Şekil 2a). Fakat sinüs ritminden daha önce gelen bir atriyal uyarı (ekstrasistol) AV noda ulaştığında hızlı yolu refrakter bulacaktır (hızlı koştuğundan dinleniyor). Bu durumda uyarı refrakterlik (dinlenme) süresi kısa olan yavaş yol üzerinden iletilir (şekil 2b). Bu normalde sadece AV nodal iletide hafif bir uzamaya neden olur. Bu yüzey ekg de PR, intra kardiyak elektrogramlarda ise AH sürelerinde 50 ms’nin üzerinde bir uzama ile kendini gösterir ve sıçrama (jump olarak adlandırılır). Elektriksel aktivite, yavaş yol üzerinden oyalana oyalana His-Purkinje sistemine ulaştığında hızlı yol çoktan dinlenmiş ve tekrar uyarılmaya hazırdır. Böylece uyarı sadece ventriküle değil aynı zamanda eşzamanlı olarak hızlı yol üzerinden (fakat her zamankinin tersi yönde) atriyumlara iletilir (Şekil 2c). Atriyumlara iletilen bu uyarı refrakterlik süresi kısa olan yavaş yolu uyarır ve kısa devre (AVNRT) başlamış olur (şekil 2d). Bu örnek tüm reentran taşikardilere uyarlanabilir.

Şekil 2: Reentri mekanizmasının anlaşılması için Tipik AVNRT modeli.

Tetiklenmiş (Triggered) aktivite

Tetiklenmiş aktiviteyi anlamak için hücresel seviyeye inmek, aksiyon potansiyelinin fazlarını ve oluşumlarında rol oynayan iyon kanal özelliklerini iyi bilmek gerekir. Bölümün konusu dışında kaldığından ayrıntısına değinilmeyecektir. Özet olarak tetiklenmiş  aktiviteler ard depolarizasyon akımları nedeniyle oluşurlar. Membran aksiyon potansiyelinin değişik fazlarında oluşan bu akımlar, aksiyon potansiyeli eğrisinde dalgalanmalara neden olup membran potansiyelini uyarılma eşiğinin üzerine çıkartır  ve böylece aritmilere neden olurlar. Erken(EAD: Faz 2 ve 3’de ) veya geç(GAD: Faz 4’de) olarak sınıflandırılırlar.

Erken ard depolarizasyon: 2 tip EAD vardır, plato EAD (faz 2)ve geç EAD (faz 3). Plato EAD uzamış duraklamalar (pause) sırasında I Kr kanalların fonksiyon kaybının sunucunda uzun QT sendromu (LQTS–2) veya mutant Na kanallarının fonksiyon kazanmasının sonucunda (LQTS-3) içeri doğru L tipi Ca akımlarıyla oluşur. Geç faz 3 EAD ‘den ise geç ard depolarizasyona da neden olan Na/Ca değişim akımları sorumludur.

Geç ard depolarizasyon: Na/Ca değişim ve nonspesifik aktive Ca akımlarının
sonucudur. Sıklıkla dijital tosisitesi ve aşırı katekolaminerjik durumlarda gözlenir.

Otomatisite

Otomatisite spontan faz 4 depolarizasyon tarafından yürütülür. Atrium ve ventriküllerdeki otomatik depolarizasyona sahip odaklar, daha hızlı olan sinoatrial nod tarafından baskılandıklarından (overdrive supresyon) normalde gözlenmezler. Bu odaklar tıpkı yaramaz öğrenciler gibidir, ses çıkarmaya çalışırlar fakat sürekli sinüs nodu (öğretmen) tarafından uyarıldıklarından ses çıkaramazlar, baskılanırlar. Ancak aşırı katekolaminerjik durumlar sırasında, faz 4 depolarizasyon sinüs nod depolarizasyonunu aşabilir. Bu da uyarılmaların anormal doku tarafından yürütülmesine neden olur. Akut iskemi ve reperfüzyon fazında gözlenen VT’ler otomatisite için iyi örneklerdir. Akut iskemi sırasında hücre dışı K konsantrasyonundaki artış istirahat memran potansiyelini yükselterek onu daha uyarılabilir kılar.