Bradiaritmiler

Bradiaritmiler ve ileti blokları sık rastlanan elektrokardiyografik bulgulardır. Bu aritmiler, kalbin uyarı veya ileti sistemini etkileyenbir çok hastalığın sonucunda oluşabilirler. Bradiaritmiler rastlantısal elektrokardiyografik anormalliklerle keşfedilebilirler veya şüphelendiren semptomların araştırılması ile bulunabilirler. Semptomların çok çeşitli oluşu farklı bradikardi etyolojilerine bağlıdır.

Sinüs nodu hastalıkları

Sinüs nod disfonksiyonu sinüs nodunu tutan, sinüs bradikardisi, sino-atrial arrest,  sino -atrial çıkış bloğu ve taşikardi – bradikardi sendromu gibi her anormalliği içerir. Semptomlar yorgunluk, nefes darlığı ve senkop olabilir. Çarpıntılar taşikardi-bradikardi sendromu olan hastaların başlıca şikayetidir. Sinüs nod disfonksiyonunun en sık etiyolojisi sıklığı yaşla birlikte artan idyopatik dejeneratif hastalıktır. Koroner arter hastalığı, infiltratif hastalıklar, ilaçlar, otonomik etkiler ve elektrolit dengesizlikleri sinüs nod disfonksiyonuna neden olabilir.

Sinüs nod deşarjlarının dakikada 60 vurunun altında olduğu yetişkinlerde sinüs bradikardisi mevcuttur. Genç yetişkinlerde vagal tonüse, yaşlı bireylerde ise tedavilere veya altta yatan sinüs nod disfonksiyonuna bağlı oluşabilir. Uyku sırasında, normal kalp hızı belirgin sinüs aritmisi ve asemptomatik duraklamalarla 35–40/ dk ya kadar düşebilir ve patolojik değildir. Fakat egzersizle sinüs hızı artışının yetersiz kalması ve semptomatik uygunsuz sinüs bradikardisi sinüs nod disfonksiyonunu işaret eder.

Sinüs arresti veya sinüs duraklaması, sinüs nodundan uyarı çıkmasının gecikmesiyle karakterize ritm bozukluğudur. Duraklamasüresinin PP aralığının tam katı olmaması, sorumlu mekanizmanın ileti bloğu değil, sinüs nod otomatisitesinin yavaşlaması olduğunu düşündürür.

Sinoatrial çıkış bloğu ekg de atrial depolarizasyonda ani duraklama şeklinde fark edilir. Duraklamanın süresi PP aralığının tam katıdır. Sinüs arrestinden farklı olarak, uyarı oluşum bozukluğuna değil ileti bloğuna (sinüs nodundan atriyal dokuya) bağlıdır.

Hasta Sinüs Sendromu (HSS) sinüs duraklaması, arresti veya çıkış bloğu ve bunlarla ilişkili zayıf atriyal ve kavşak (junctional) kaçak ritimler ile karakterizedir. Çoğu vakada değişken atriyal taşiaritmiler (başlıca atriyal fibrilasyon ) gözlenir ve taşikardi-bradikardi sendromu olarak da adlandırılır. HSS etyolojileri arasında yaşa bağlı dejenerasyon, sinüs nod fibrozisi, koroner arter hastalığı ve infiltratif hastalıklar bulunur.İlerleyen dönemlerde hastaların önemli bir kısmında atriyoventriküler (AV) ileti bozuklukları meydana gelir. AV nodu bloke eden ilaç kullanımı olmaksızın gözlenen yavaş ventriküler yanıtlı atriyal fibrilasyon sıklıkla AV nodda fonksiyon anormalliğine işaret eder. HSS etyolojileri arasında sinüs nod fibrozisi, koroner arter hastalığı (SA nodal arter tutulumu), ilaçlar ve amiloidoz, sarkoidoz gibi infiltratif hastalıklar bulunur. Taşikardinin kesilmesiyle uzun sinüzal duraklamalar gözlenir, bu da taşiaritmilerin farmakolojik tedavisini zorlaştırır. Semptomatik bradikardisi ve 3 sn üzerinde asistolisi olan hastlarda kalıcı kalp pili tedavisi uygulanır.

Atriyoventriküler ileti bozuklukları

Fibrosiz, ileti sisteminin dejenerasyonu, iskemi ve ilaçlar AV ileti bozukluklarının en sık nedenleridir. Gençlerde ise en sık nedenler konjenital AV blok ve konjenital kalp hastalığı operasyonlarına bağlı AV bloklardır. Yaşlılar arasında idiyopatik fibrosiz ve ileti sisteminin klasifikasyonu sık nedenlerdir.

Birinci derece AV blok, her P dalgasının ventriküllere iletildiği uygunsuz bir isimdir. Ancak PR aralığı 200 msn yi aşar. Aslında “uzamış PR iletimi”  bu bozukluğu için daha uygun bir sınıflama olabilirdi. Uzamış PR aralığı sıklıkla AV nodda ileti gecikmesine işaret eder.

İkinci derece AV blok, ventriküllere iletilemeyen bir veya daha fazla atriyal uyarılarla karakterizedir. Blok AV nod seviyesinde veya nod altı yapılarda olabilir. Tip I ikinci derece AV blok veya Wenkebach, bloklanan uyarıdan önceki PR aralığında giderek uzamayı ve AV iletinin bloklanmasını gerektirir. Bu ileti bozukluğu sıklıkla fizyolojiktir, vagal tonus artışında veya uykuda görülür. Kalp pili nadiren endikedir.

Tip II ikinci derece AV blok (Mobitz II) ise bloklanan uyarıdan önceki ve sonraki PR aralığının sabit olmasıyla karakterizedir. Mobitz II ikinci derece blok his içi veya hisaltı (intra veya infra Hissian) bölgeden kaynaklanır. Elektrofizyolojik değerlendirmede, sabit HV aralıkları tipik olarak spontan His veya hisaltı bloklarla gözlenir (ilerleyen bölümlerde değinilecektir). Tip II ikinci derece AV blok sıklıkla total AV bloğa ilerler ve bayılmaya neden olabilir.

İkiye bir (2:1) AV blok’ da P dalgalarından biri iletilip biri bloklandığından, PR süresinin uzayıp mı yoksa uzamadan mı bloklandığı anlaşılamaz. Bu nedenle Tip I veya Tip II yerine 2:1 AV blok terimi kullanılır.  AV nodda iyi huylu bir bloğa veya His-purkinje sisteminde ciddi bir hastalığa bağlı olabilir. Bazı elektrokardiyografik özellikler ve manevralar bloğun lokalizasyonunu ayırmada yardımcı olabilir. Dar QRS ile birlikte uzun PR aralığı intranodal bloğu akla getirir.Dal bloğu ile birlikte kısa PR aralığı ise nodun altındaki bozukluğu düşündürür. Atropin AV nodda iletiyi iyileştirecek fakat his-purkinje sistemindeki bozukluklarda bloğu kötüleştirecektir.

Üçüncü derece AV blokta atriyal uyarılardan hiçbiri ventriküllere iletilmez. Edinsel veya konjenital olabilir. Blok AV nodda veya his purkinje sisteminde olabilir.

AV ileti bozukluğuna neden olabilecek durumlar aşağıda özetlenmiştir.

  • İlaç etkileri (Digoksin,Beta blokerler, kalsiyum kanal blokerleri,antiaritmik ajanlar)
  • İskemik kalp hastalıkları
  • İleti sisteminin idiyopatik fibrozisi
  • Elektrolit anormallikleri (Hiperkalemi,Hipermagnezemi)
  • Nöral aracılı (Vazovegal Senkop, Hassas Karotis Sinüs Sendromu)
  • Konjenital kalp hastalığı ve Konjenital total AV blok
  • İnfiltratif hastalıklar (Amiloidoz,Sarkoidoz,Hemokromatozis,Enfeksiyonlar ve inflamatuar hastalıklar)
  • Endokardit
  • Myokardit(Chagas hastalığı, Lyme hastalığı, vs)
  • Kollejen vasküler hastalıklar(skleroderma, romatoid artrit, Reiters sendromu, siskemik lupus eritamalozus, ankilozan spondilit, polymyozit)
  • Endokrin: Addison hastalığı
  • Travma (Kardiyak cerrahi, Katater travması, Katater Ablasyonu)
  • Tümörler (Hodgkin hastalığı)
  • Nöromiyopatik hastalıklar

Tanısal testler

Şüphelenilen bradiaritmiler için tanısal testler genellikle girişimsel olmayan metodlarla sınırlıdır. Başlangıç çalışmalarında 12 derivasyonlu EKG’yi 24-48 saatlik holter izlemi takip eder. Semptomu sık olmayan hastalarda kalp ritmini 4 haftaya kadar izleyebilen olay kaydediciler kullanılabilir. İmplante edilebilir halka kaydediciler (loop recorder) 1 yıldan daha uzun tanısal izlem için uygundur. Uygunsuz sinüs bradikardisinden şüphelenilen hastalarda kronotropik yeterliliği değerlendirmek için efor testi yapılabilir.

Otonomik tonusun değerlendirilmesi eğik masa testi ve karotis sinüs masajını içerir. Karotis sinüse bası ile 3 saniyeyi aşan duraklama olması anormaldir. Sinüs hızında yavaşlama veya AV blok karotis sinüs masajına normal yanıtlar olmasına rağmen sinüs duraklamalarına neden olmamalıdır. Eğik masa testi otonomik disfonksiyonuna bağlı bradikardilerin ve senkoplarıntanısında faydalıdır. Bradiarimilerin girişimsel elektrofizyolojik testleri sinüs nod fonksiyonunu ve AV iletimin değerlendirilmesini içerir.

Bradiaritmilerin tedavisi

Öncelikle bradikardiye neden olabilecek düzeltilebilir nedenlerin belirlenmesi ve tedavisi gerekir. AV nod düzeyindeki bloklarda uygulanan Atropin AV iletiyi iyileştirirken daha alt seviyedeki bloklarda (His altı) yetersiz kalacaktır hatta bradikardiyi daha da derinleştirebilir. Hastanın hemodinamisin bozulduğu durumlarda transvenöz geçici kalp pili uygulanabilir. Santral venler yoluyla sağ ventriküle yerleştirilen elektrod ile kalp uyarılır. Bradiaritmilerin veya blokların sürekli olduğu hastalarda ise kalıcı kalp pili implante edilir. Elektrodlar floroskopi (X ışını) altında, Vena Subklavia veya sefalika  yolu ile kalbin uyarılması istenen odacığına (sağ atriyum, sağ ventrikül veya her ikisine birden) yerleştirilir. Daha sonra bu elektrodlar kalp ritmini sürekli takip eden ve gerektiğinde kalbi uyaran cihaza (kalp pili) bağlanır ve daha önceden açılan cilt altındaki cebe yerleştirilir (şekil 3).

Kalp Pili

Şekil 3: Kalp pili takılmış hastanın telekardiyografi görüntüsü (solda) ve Atriyumları dinleyip (sense) Ventrikülleri uyararak (pace) çalışan pacemaker EKG’si. Önünde pace dikeni (spike) olmayan p dalgaları hastanın kendi sinüs ritmine ait p dalgalarıdır. Atriyumların uyarıldığını, sağ atriyumda bulunan elektrot ile tespit eden pacemaker belli bir süre sonra (doğal PR intervaline benzer şekilde) sağ ventriküldeki elektrot aracılığı ile ventrikülleri uyarıyor. Pace dikeni (ok) sonrası gözlenen geniş QRS’ler pace vurularıdır.

Kalıcı kalp pilleri sadece bradikardi tedavisi için kullanılmazlar. Dal blokları nedeniyle kalp boşluklarının düzensiz kasıldığı bir grup kalp yetersizliği hastasında da kalp pillerinden faydalanılır. Kardiyak resenkronizasyon tedavisi (KRT) olarak adlandırılan bu tedavide sağ atriyum ve sağ ventrikülün yanında koroner sinüs dalları içerisine de elektrod yerleştirilir ve sol ventrikül uyarılır. Bu sayede tüm kalp boşluklarının senkronize şekilde daha verimli kasılması sağlanır.

Kalp pillerine benzer fakat bradikardi dışı nedenlerle kullanılan diğer bir cihaz ise İmplante edilebilir Kardiyoverter Defibrilatörlerdir (ICD). Bradikardi için değil VT ve ventriküler fibrilasyon (VF) tedavisi için kullanılırlar. Bu cihazlar benzer şekilde implante edilir ve sürekli olarak kalp ritmini gözlerler. VT geliştiğinde DC CV şok vererek aritmiyi sonlandırılar. Kalp pilleri gibi uyarma özellikleride vardır. Kalbi VT den daha hızlı uyararak aritmiyi sonlandırabilirler (Antitaşikardik pacing- ATP) (Şekil). Bradikardi geliştiğinde kalp pilleri gibi de çalışabilirler.